Deste jeito, o corpo deixa de ser usado como referência primária de energia dos hidratos de carbono, substituindo-as por gorduras. Em estado de cetose, o corpo é capaz de oxidar gorduras com facilidade, incluindo as reservas próprias do ser. Então há várias dietas de redução de calorias que induzem a este estado, com intenção de apagar a gordura corporal. Durante este método, como em tantos outros processos metabólicos, são geradas inúmeras toxinas, que são eliminadas pelo rim.
acontece devido à acumulação excessiva de Acetil-CoA. No estado normal e com apoio suficiente de carboidratos, estes são transformados por intermédio do modo de glucolisis em piruvato. O piruvato através carboxilación origina oxaloacetato, obrigatório pra união com o Acetil-CoA e a entrada pela avenida do ácido cítrico.
O excedente de Acetil-CoA se condensa, formando acetoacetil-CoA. Este último composto, a partir de diferentes processos de hidroxilação e hidrólise, que oferece origem à acetoacetato, D-3 hidroxibutirato e acetona: os chamados ” corpos cetónicos. O fígado não detém as enzimas necessárias para o metabolismo destes compostos, que são liberados pela corrente sangüínea pra que sejam utilizados por imensos tecidos, essencialmente o muscular. Quando a elaboração de corpos cetónicos ultrapassa a utilização, ocorre o fenômeno chamado cetoacidose. Outros postagens sinalizam que as dietas cetogénicas são capazes de funcionar como adjuvantes na radioterapia e quimoterapia contra o câncer.
O estresse oxidativo dado que as células cancerígenas, as tornaria mais sensíveis a esses tratamentos. Há estudos que avaliam a possibilidade de controlar o açúcar no sangue dos diabéticos tipo 1 e tipo 2, a começar por uma dieta cetogênica. Ao reduzir o consumo de carboidratos diminui as necessidades de insulina e a estabilizar os níveis de glicose.
A cetose pode acudir a tratar a doença de Alzheimer, segundo um estudo em 152 pacientes. Quando seguem certas dietas, tendo como exemplo a dieta Paleolítica, a dieta de Atkins ou a dieta Dukan, promove-se o estado de cetose à base de conter drasticamente a ingestão de hidratos de carbono.
- Familiares, amantes e amigos de doentes afectados
- 1/dois fatia de toranja
- Leia os rótulos dos alimentos que compra, entenda que você está comendo
- todas as manhãs assisto às aulas e às tardes de treinamento
- quatro Justiniano o exaltante
- Usar um plástico de cor natural e misturá-lo com pigmento em pó ou corante líquido
- O exercício que mais recomendo para trabalhar esta função é
- Alteração pela salivação humana
entretanto, em certas maneiras de epilepsia refratária a tratamentos farmacológicos habituais, propõe-se o uso da dieta cetogênica como uma alternativa terapêutica. Embora a ortodoxia nutricional e médico afimar que o cérebro “só funciona com glicose”, vários estudos apontam que a cetose, e também não fazer mal ao cérebro, parece aperfeiçoar o teu funcionamento. Como este foi explicado pela seção anterior, a cetose é um estado metabólico em que o organismo obtém a energia por meio do catabolismo das gorduras.
Pra esta finalidade, cria os corpos cetónicos que são ácidos; isso faz com que a sua presença em excedente na corrente sanguínea poderá acidificar o sangue. A cetoacidose é um estado metabólico nocivo que poderá levar a uma longa relação de dificuldades de saúde e, em última instância, até mesmo causar erros graves no corpo. ↑ Seyfried, Thomas N.; Shelton, Laura M. (27 de janeiro de 2010). “Câncer-as metabolic disease”.
↑ Seyfried, Thomas N.; Mukherjee, Purna (21 de outubro de 2005). “Targeting energy metabolism in brain cancer: review and activation”. ↑ Maurer, Gabriele D.; Brucker, Daniel P.; Bähr, Oliver; Harter, Patrick N.; Hattingen, Elke; Walenta, Stefan; Mueller-Klieser, Wolfgang; Steinbach, Joachim P. et al.
“Differential utilization of cetona bodies by neurons and glioma cell lines: a rationale for ketogenic diet as experimental glioma therapy”. ↑ Seyfried, T. N.; Sanderson, T. M.; O-Abbadi, M. M.; McGowan, R.; Mukherjee, P. (1 de janeiro de 2003). “Role of glucose and cetona bodies in the metabolic control of experimental brain cancer”.
British Journal of Cancer (em inglês) 89 (7): 1375-1382. ISSN 0007-0920. PMC 2394295. PMID 14520474. doi:10.1038/sj.bjc.6601269. ↑ Beck, S. A., & Tisdale, M. J. (1989). Nitrogen excretion in cancer cachexia and its mudança by high fat diet in mice. ↑ Otto, Christoph; Kaemmerer, Ulrike; Illert, Bertram; Muehling, Bettina; Pfetzer, Nadja; Wittig, Rainer; Voelker, Hans U.; Thiede, Arnulf et al. “Growth of human gastric cancer cells in nude mice is delayed by a ketogenic diet supplemented with omega-três fatty acids and medium-chain triglycerides”. ↑ Freedland, Stephen J.; Mavropoulos, John; Wang, Amy; Darshan, Medha; Demark-Wahnefried, Wendy; Aronson, William J.; Cohen, Pinchas; Hwang, David et al. “Carbohydrate restriction, prostate cancer growth, and the resumo em português acredita-like growth factor-axis”.